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Cita sugerida para este artículo

En 2008, los bacilos de 2 casos de enfermedad de Hansen (lepra) se identificaron como una nueva especie, Mycobacterium lepromatosis. Realizamos una revisión sistemática de los estudios que investigan M. lepromatosis como causa de la EH. Veintiún informes de casos describieron 27 pacientes con infección por M. lepromatosis confirmada por PCR (6 duales M. leprae/M. lepromatosis): 10 casos-pacientes en los Estados Unidos (7 originarios de México), 6 en México, 3 en el República Dominicana, 2 en Singapur y Myanmar, y 1 en Indonesia, Paraguay, Cuba y Canadá. Doce encuestas de especímenes informaron 1.098 resultados PCR positivos de 1.428 especímenes, incluido M. lepromatosis en el 44,9 % (133/296) de México, el 3,8 % (5/133) en Colombia, el 12,5 % (10/80) en Brasil y el 0,9 % (2/224) de la región Asia-Pacífico. Los sesgos hacia la investigación de M. lepromatosis como agente en casos de lepra lepromatosa difusa o de Mesoamérica impidieron sacar conclusiones sobre las manifestaciones clinicopatológicas y la distribución geográfica. Los tratamientos multimedicamentosos actuales parecen efectivos para esta infección.

Desde el trabajo pionero de Gerhard Armauer Hansen a finales del siglo XIX, la enfermedad de Hansen (EH, también conocida como lepra) se ha atribuido a Mycobacterium leprae. En 2008, los bacilos de 2 casos de EH que se manifestaron como lepra lepromatosa difusa (DLL; también conocida como lepra de Lucio o lepra difusa de Lucio y Latapi), con signos del fenómeno de Lucio (LP, eritema necrótico), fueron identificados como segundo agente causal. de HD, M. lepromatosis (1). El genoma de M. lepromatosis se ha secuenciado y su evolución y características genómicas en relación con M. leprae se han descrito en otro lugar (2–5). Los análisis indicaron un ancestro común más reciente hace ≈13,9 millones de años y una diferencia general del 9 % en la identidad de la secuencia de nucleótidos (7 % en genes que codifican proteínas, 18 % en pseudogenes), lo que diferencia a M. lepromatosis como una especie separada de M. leprae ( 3,4). Las similitudes funcionales, como la conservación de genes que codifican la unión de laminina y los sistemas de adhesina de glicolípido fenólico 1 implicados en la invasión de células de Schwann, superan las diferencias, como la presencia del gen hemN solo en M. lepromatosis (3,4). Aún no se ha establecido si las 2 especies difieren sistemáticamente en las manifestaciones clínico-patológicas en humanos, pero ahora están disponibles ensayos de PCR cuantitativos en tiempo real validados basados ​​en elementos repetitivos únicos en M. lepromatosis y M. leprae (6).

DLL es una forma grave de HD en el polo lepromatoso del espectro caracterizado por una respuesta inmune celular ineficaz y una alta carga multibacilar (7). Los pacientes con DLL manifiestan lesiones no nodulares difusas y pueden desarrollar LP, un estado de reacción grave en el que se desarrollan cultivos recurrentes de piel necrótica o isquémica grande y bien delimitada; las lesiones a menudo se ulceran o incluso se generalizan, particularmente en las piernas, lo que lleva a una infección secundaria y, en algunos casos, a una sepsis fatal (8). La DLL representa una mayor proporción de casos de HD en México y el Caribe que en otros lugares, y los estudios que reportan M. lepromatosis han tendido a describir pacientes originarios de la región con esa forma de HD (9). Sin embargo, la doble M. leprae/M. También se han informado infecciones por lepromatosis y M. lepromatosis solamente más allá de las Américas, principalmente en Asia.

La ocurrencia mundial y las características clínicas de la EH atribuidas a la infección por M. lepromatosis desde que se identificó la especie no se han revisado sistemáticamente. Existe un imperativo clínico y científico de esclarecer la contribución de M. lepromatosis a una enfermedad que afecta en gran medida la salud de los pacientes y la población. Presentamos los resultados de una revisión sistemática de casos de EH notificados con infección por M. lepromatosis confirmada por PCR y datos de encuestas de especímenes archivados sometidos a pruebas de PCR de personas afectadas por la EH.

El protocolo para esta revisión sistemática se definió de antemano y se registró en PROSPERO, un registro prospectivo internacional de revisiones sistemáticas (CRD42021239268). Las búsquedas en la base de datos se realizaron el 4 de octubre de 2022 (Apéndice). No impusimos restricciones de fecha, idioma o tipo de publicación. Se realizaron búsquedas manuales en las bibliografías de todos los estudios incluidos.

Realizamos una selección inicial por título y resumen. Incluimos referencias si un estudio de investigación primario o un informe de caso clínico informaron infección humana con M. lepromatosis investigada usando pruebas de laboratorio de especímenes actuales o archivados, independientemente de si esos especímenes dieron positivo para M. lepromatosis. Se excluyeron los estudios en animales y los estudios anteriores a 2008, anteriores a la identificación de M. lepromatosis. Excluimos reseñas y artículos de opinión después de verificar manualmente las bibliografías. Pares de revisores en paralelo realizaron evaluaciones cualitativas para calificar la calidad metodológica de cada estudio incluido como buena, regular o mala (Apéndice). Los revisores utilizaron la Herramienta de evaluación crítica del Instituto Joanna Briggs para informes de casos (https://jbi.global/critical-appraisal-tools) y, para encuestas de muestras, una herramienta de evaluación de calidad de 9 elementos adaptada de la Herramienta de evaluación de calidad de los Institutos Nacionales de Salud for Observational Cohort and Cross-Sectional Studies (https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/study-quality-assessment-tools) (10).

Pares de revisores en paralelo transfirieron los datos extraídos a plantillas predefinidas. Los datos extraídos de los informes de casos fueron la fecha y la ubicación geográfica de las pruebas, la demografía del paciente, el historial médico, los métodos de diagnóstico y los hallazgos, el tratamiento y el resultado. Los datos extraídos de las encuestas fueron información de casos, métodos de prueba, fuente y tipo de especímenes, y cuántos especímenes proporcionaron ADN y dieron positivo para M. lepromatosis, M. leprae o ambos.

Figura 1

Figura 1. Diagrama de flujo de los estudios incluidos en la revisión bibliográfica de la enfermedad de Hansen atribuida a Mycobacterium lepromatosis.

Las búsquedas en bases de datos identificaron 495 referencias (Figura 1; Apéndice). No identificamos estudios adicionales a través de la selección bibliográfica, pero para completar, incluimos 2 informes de casos publicados después de nuestras búsquedas en la base de datos (9,11). Después de la eliminación de duplicados y la selección por título y resumen, conservamos 58 estudios, todos publicados en revistas revisadas por pares, para revisión de texto completo; extrajimos datos de 33 (21 informes de casos, 12 encuestas de especímenes). Excluimos 1 porque fue una revisión retrospectiva de 9 casos (12) que informaron solo 1 caso de M. lepromatosis que también se describió en otra fuente (13). De manera similar, excluimos una revisión de casos entre refugiados y migrantes en Italia durante 2009-2018 (14) que informó pruebas de PCR de 24 casos, 16 positivos para M. leprae y 1 para M. lepromatosis, porque se describió el caso de M. lepromatosis con más detalle en un reporte de caso (15).

Entre los 21 estudios de informes de casos, 14 estudios describieron solo 1 caso, 6 describieron 2 y 1 describió 6, lo que arrojó 32 casos PCR positivos: 21 M. lepromatosis solo, 5 M. leprae solo y 6 infecciones duales (Tabla 1; Apéndice). De los pacientes con M. lepromatosis, 10/27 residían en los Estados Unidos (7 originarios de México), 6 en México, 3 en la República Dominicana, 2 en Singapur y Myanmar, y 1 en Indonesia, Paraguay, Cuba y Canadá. Un estudio de México informó 4 casos familiares, pero solo 2 fueron confirmados por PCR como M. lepromatosis (9). Veintidós casos ocurrieron en las Américas y 5 en Asia; México fue el país de origen o residencia de 13/27 casos-pacientes. Una fuente mencionó 2 casos de pacientes de Costa Rica que vivían en los Estados Unidos, pero no proporcionó detalles (23). La mediana de edad de los casos-pacientes fue de 41 años (rango 21-86 años) y el 63,0 % (17/27) eran hombres.

Evaluamos 13/21 estudios como buenos y 8/21 como de calidad regular (Apéndice). Ocho estudios no proporcionaron métodos de PCR detallados (11, 15, 22, 24–26, 28, 29), pero 7 de ellos se refirieron a laboratorios (National Hansen's Disease Programme; US Centers for Disease Control and Prevention; Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne ; Japan Leprosy Research Centre) o autores involucrados con experiencia documentada en métodos de diagnóstico de M. lepromatosis (11,22,24–26,28,29).

El caso-paciente del estudio en el que se identificó por primera vez M. lepromatosis (1) era un paciente originario de México residente en Estados Unidos que había fallecido por DLL con LP. La secuenciación por PCR del gen 16S rRNA de ≈1500 pb en bacilos acidorresistentes de especímenes de autopsia de hígado congelado mostró que la cepa, denominada FJ924, coincidía más estrechamente con M. leprae (análisis BLAST [https://blast.ncbi.nlm.nih .gov/Blast.cgi] del gen 16S rRNA, 1475/1506 pb, 97,9 % de identidad) y el siguiente más cercano a M. haemophilum (1465/1505 pb, 97,3 %). Los investigadores obtuvieron especímenes de biopsia archivados de un segundo paciente originario de México, también con DLL y LP, que había muerto 5 años antes. Las secuencias de genes de ese caso anterior, incluso del gen 16S rRNA, coincidieron en un 100 % con la cepa FJ924. Sobre la base de esos hallazgos, los investigadores propusieron una nueva especie, M. lepromatosis, como un segundo agente causal de DLL, mientras especulaban que también podría causar formas lepromatosas (LL) y borderline lepromatosas (BL) de HD (1). Los investigadores también obtuvieron especímenes archivados de 2 casos fatales de DLL en Singapur (ambos pacientes fallecieron en 1999) con M. lepromatosis/M. leprae identificada usando una combinación de cebadores específicos de especies y no específicos emparejados con secuencias GenBank (17).

En otro estudio de México, una muestra, Mx1-22, tomada de un paciente de 86 años con DLL y LP tenía secuencias de genes rrs, rpoB, sigA y hsp65 idénticas a FJ924 (16). Estudios posteriores utilizaron una variedad de cebadores y secuencias específicos de especie, 7 dirigidos a 16S rRNA (13,18–21,23,30), 2 hemN (27,31) y 1 el elemento repetitivo LPMREP (9) para confirmar M. infección por lepromatosis (tabla 1). El espécimen archivado más antiguo en el que se identificó M. lepromatosis fue de un paciente residente en EE. UU., originario de México, de 50 años de edad, tratado en Carville, Luisiana, EE. UU., a quien se le diagnosticó DLL con LP en 1963 (19). Ese paciente, que inicialmente buscó tratamiento por un sarcoma de tejido blando en la parte inferior de la pierna derecha, desarrolló signos evidentes de DLL y LP después de la radioterapia y la amputación de la pierna. La revisión histopatológica identificó lesiones crónicas de HD en la piel, los vasos y los nervios que rodean el sarcoma, compatibles con DLL. El paciente sobrevivió hasta los 85 años de edad.

Figura 2

Figura 2. Tipos de enfermedad de Hansen y estados reaccionales en los informes incluidos en la revisión de la literatura de casos confirmados por PCR atribuidos a M. lepromatosis. BL, lepra lepromatosa limítrofe; DLL, lepra lepromatosa difusa;...

figura 3

Figura 3. Tipos de enfermedad de Hansen por sexo caso-paciente en los informes incluidos en la revisión de la literatura de casos confirmados por PCR atribuidos a M. lepromatosis. BL, lepra lepromatosa limítrofe; DLL, lepra lepromatosa difusa;...

De los 27 casos-pacientes de M. lepromatosis, 15 (55,6%) tenían DLL, 9 de los cuales también tenían LP; 10 tenían LL, 1 LP y 2 BL (Figura 2). Entre esos casos, se informaron reacciones HD de eritema nodoso leproso (ENL) tipo 2 en 3 casos de DLL y LL y en ambos casos de BL. Los pacientes masculinos comprendían 8/15 pacientes con DLL y 1/2 BL, pero una proporción mayor (8/10) de pacientes con LL (Figura 3). La mediana de tiempo de evolución desde los primeros síntomas hasta el diagnóstico de EH fue de 2 años (rango 8 meses-12 años); 2 pacientes habían sido diagnosticados de HD 20 y 28 años antes. Dos pacientes reportaron contacto directo (caza, manipulación o alimentación) con armadillos en México (23,25); un tercero procedía de un pueblo de México donde se consumía carne de armadillo, pero el paciente no la había comido (20). Dos pacientes en los Estados Unidos no tenían factores de riesgo conocidos o exposiciones además de los viajes, incluso a Florida (18), viajes por todo el mundo, incluidos Asia, el Caribe y el Medio Oriente, y 2 viajes a la costa del Pacífico de México que fueron cortos. pero ocurrió de acuerdo con un período de incubación de 7 a 8 años para la manifestación de la EH (13).

Los diagnósticos concomitantes o diferenciales discutidos en los informes de casos incluyeron sarcoidosis (tratada inicialmente con esteroides) (19), sífilis (anticuerpos antinucleares positivos en el límite, tratada inicialmente con penicilina intramuscular) (23), artritis reumatoide (tratada con prednisona y metotrexato 2 años antes) (13), vasculitis cutánea (tratada con azatioprina y prednisona durante >5 años) (30), vasculitis relacionada con el abuso de drogas (27) y lesión renal aguda (11). Por lo demás, todos los casos coincidían con el cuadro clínico e histopatológico de DLL (32): inicio insidioso con eritema violáceo que se desarrolla en la cara y las extremidades inferiores (puede ser anestésico o no); aspecto de mixedema con piel lisa, tensa, alopécica, que progresa a madarosis; infiltración del lóbulo de la oreja; rinitis; defectos del tabique nasal; hipohidrosis; piel xerótica y escamosa con aspecto ictiosiforme en miembros inferiores; áreas de hipoestesia e hiperestesia asociadas con placas atróficas hipopigmentadas; y alteración de la sensación en las manos y los pies que se generaliza debido a la progresiva afectación de los nervios. Histológicamente se observó un denso infiltrado histiocitario en piel y nervios, avanzando a proliferación endotelial con engrosamiento de las paredes vasculares, conduciendo a oclusión de pequeñas arterias e invasión de órganos internos, indicado por hepatomegalia y esplenomegalia.

Todos los casos de pacientes con EH multibacilar recibieron tratamiento con múltiples fármacos, típicamente con rifampicina, clofazimina y dapsona (a veces sustituidos con minociclina, claritromicina, moxifloxacino u oxfloxacino) durante 12 o 24 meses, más corticosteroides (principalmente prednisona), talidomida o ambos. para ENL y LP. Los resultados del tratamiento fueron favorables para 10/27 pacientes en el momento del informe, aunque ese grupo incluía a 2 pacientes a los que no les habían vuelto a crecer las pestañas o las cejas a los 3 años de seguimiento, 1 de los cuales también experimentó ENL a los 3 años (9). Un paciente cuyos déficits neurológicos leves se habían resuelto a los 7 años seguía tomando talidomida y prednisona debido a lesiones ENL nuevas, aunque escasas (23).

Ocho pacientes seguían recibiendo tratamiento o acababan de finalizar el tratamiento en el momento del informe. La mayoría de los estudios no evaluaron ni informaron el grado de discapacidad. Se reportaron seis muertes, de las cuales 4 fueron atribuidas a DLL o sepsis secundaria a DLL (1,17). Una paciente que falleció fue una mujer de 86 años que mejoró después de 10 días de tratamiento y fue dada de alta después de 2 semanas en condición estable, pero luego murió por causas desconocidas en su hogar 3 meses después (16). Un hombre de 72 años murió de cáncer de pulmón después de 5 meses; se describió que tenía una enfermedad similar a la lepra porque, aunque la secuenciación del ARNr 16S encontró una coincidencia del 100 % con M. lepromatosis y el paciente manifestó síntomas neurológicos y dermatológicos de LL y rinorrea, la histopatología no confirmó micobacterias dentro de los nervios periféricos (18).

Cinco pacientes-caso dieron positivo solo para M. leprae: Uno era una mujer de 43 años de edad, residente en los Estados Unidos originaria de Nepal, diagnosticada de EH midborderline con posible reacción tipo 1 y posible PL por una placa cutánea eritematogeográfica que ulcerado, pero no fue biopsiado (28). Otro era una mujer, de 37 años, originaria de Colombia, seropositiva, diagnosticada de LL y LP; el LP se desencadenó potencialmente como un síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria tras el inicio de la terapia antirretroviral (22). Los 3 pacientes restantes, de República Dominicana, 2 con LL y 1 con BL, eran de una serie de 6 casos que también incluía 1 M. lepromatosis solo y 2 casos de infección dual (31).

La evaluación de la calidad calificó 7/12 estudios de encuestas de muestras como buenos y 5/12 como de calidad regular. Todos menos 1 estudio (42) informaron detalles de los métodos de PCR. Nueve estudios (34-42) usaron muestras de tejido o biopsia de piel, 2 usaron biopsia de piel y lesión y muestras de frotis de corte de piel (6,33), y 1 no indicó explícitamente las fuentes de las muestras (Tabla 2; Apéndice) (3). En general, las encuestas con fecha de 1968 a 2020 informaron 1098 hallazgos de M. lepromatosis solo, M. leprae solo o infección dual con PCR positivos de 1428 muestras. M. lepromatosis se identificó en el 44,9 % (133/296, 26 infección dual) de muestras PCR positivas de pacientes en México o en los Estados Unidos pero originalmente de México, el 3,8 % (5/133, 5 infección dual) de pacientes de Colombia, 12,5% (10/80, 3 infección dual) de pacientes de Brasil y 0,9% (2/224) de pacientes de la región Pacífico-Asia; los 157 especímenes de China, 50 de África (Malí, Uganda) y 77 de Venezuela dieron positivo solo para M. leprae. Para los pacientes de México, excluyendo los residentes en los Estados Unidos, se detectó M. lepromatosis en el 43,9 % (116/264) de las muestras PCR positivas, incluidas 25 infecciones duales. Para los pacientes residentes en los Estados Unidos de cualquier país de origen, se detectó M. lepromatosis en el 16,7 % (20/120) de las muestras PCR positivas, incluida 1 infección dual.

La distribución de los tipos de EH entre 116 pacientes con M. lepromatosis sola y 13 con infección dual fue tuberculoide en 7 (5,4 %); tuberculoide límite, límite medio o lepromatoso límite en 20 (15,5%); LL en 73 (56,6%); y DLL en 29 (22,5%). Se informó LP en relación con 14/27 especímenes de pacientes en México o en los Estados Unidos pero originalmente de México. Un paciente de México con LL que proporcionó una muestra positiva para M. lepromatosis había consumido carne de armadillo (40).

Nuestra revisión sistemática identificó 27 informes de casos de HD atribuidos a infecciones por M. lepromatosis confirmadas por PCR. Además, las encuestas de especímenes de pacientes actuales y material archivado descubrieron 153 casos de M. lepromatosis HD. La mayoría de esas infecciones (60% de los reportes de casos, 87% de los especímenes encuestados) ocurrieron en pacientes residentes en México o en los Estados Unidos pero originarios de México. La mayoría (70%) de los informes de casos describieron pacientes con DLL, entre los cuales la mitad manifestó LP.

Nuestros hallazgos parecen corroborar la hipótesis de que M. lepromatosis es el patógeno predominante de la EH en Mesoamérica y el Caribe, y particularmente en México, y que tiene una fuerte tendencia a causar la forma DLL de la EH e, indirectamente, la reacción severa de la LP. Sin embargo, hay algunas advertencias importantes. Primero, DLL y LP fueron identificados en México a fines del siglo XIX por los médicos Lucio Nájera e Ygnacio Alvarado y fueron caracterizados posteriormente por Fernando Latapí en 1938 (43,44). El descubrimiento de M. lepromatosis en casos fatales de DLL con LP en 2 pacientes en los Estados Unidos que eran originarios de México (1), combinado con la alta proporción de casos de HD en México que eran DLL, con o sin LP, podría haber resultado en la publicación desproporcionada de informes de casos y encuestas de muestras centradas en esta forma de HD en esta región. La experiencia y los recursos de laboratorio para detectar M. lepromatosis también están más disponibles en México y los Estados Unidos. Sin embargo, México no es un país endémico de EH, notificando un promedio de <200 nuevos casos detectados por año durante 2005–2021 (45), principalmente en los estados de Guerrero, Jalisco, Oaxaca, Sinaloa y Michoacán (46). Aunque este promedio anual representa un número relativamente pequeño de casos, en el contexto de la eliminación de la EH, es un tema de preocupación de salud pública. Además, M. lepromatosis tiene tendencia a causar formas graves, incluida la DLL, que con su manifestación no nodular es propensa al diagnóstico en etapas posteriores; por lo tanto, queda un impacto personal inmenso en las personas afectadas por la enfermedad.

Las terapias multidrogas actuales de HD parecen ser tratamientos efectivos, excepto en los casos más graves en los que los pacientes tienen riesgo de infección secundaria. Sin embargo, la evidencia sobre la eficacia aparente de los regímenes actuales de tratamiento con múltiples fármacos para tratar la EH causada por M. lepromatosis está restringida por el pequeño número de casos descritos, su complejidad clínica y gravedad, y la falta de datos de seguimiento para caracterizar los resultados a largo plazo. incluyendo incapacidades permanentes.

Nuestra revisión mostró que la EH causada por M. lepromatosis ocurre en otros países de las Américas y, esporádicamente, en Asia y el Pacífico. En particular, 1 de cada 8 especímenes del sur de Brasil se identificó como M. lepromatosis. Brasil es un país endémico de EH con ≈20 000 nuevos casos detectados por año. Además, los datos de la encuesta en nuestra revisión mostraron que, cuando se informó el tipo de HD, un mayor porcentaje de casos atribuidos a M. lepromatosis fueron LL (57 %) que DLL (23 %). Incluso una pequeña fracción de los casos de EH en Brasil causados ​​por M. lepromatosis representaría un gran número de casos. La clara implicación es que se necesita una encuesta nacional de los casos de EH actuales y recientemente detectados en Brasil, idealmente usando la recientemente validada M. lepromatosis/M. ensayo de diagnóstico de leprae (6). Los estudios paralelos en países vecinos donde M. lepromatosis y DLL son quizás más frecuentes, producirían datos de secuencia que podrían usarse para investigar la distribución de variantes y linajes de M. lepromatosis, incluidas las cepas resistentes a los medicamentos, para lograr el mismo nivel de comprensión que para M. leprae (5,47). Se puede investigar si M. lepromatosis tiene una tendencia patogénica a causar DLL y si ciertos grupos de población son más susceptibles a desarrollar esta forma de HD mediante pruebas genómicas de patógenos y huéspedes en todo el espectro de HD y en diferentes poblaciones. Desde la perspectiva de One Health, sabemos que la transmisión zoonótica de M. leprae presenta un riesgo para la salud humana (48), y se ha detectado M. lepromatosis en ardillas rojas (Sciurus vulgaris) de las islas británicas, incluida Irlanda (49). Dado que 4 casos de pacientes con HD causada por M. lepromatosis en nuestra revisión tuvieron contacto directo o indirecto con armadillos salvajes, se justifica una encuesta de especímenes archivados o especímenes de armadillos recién capturados en México y Brasil (50).

El alcance, la sensibilidad y la especificidad estrechamente enfocados de la lepromatosis como término de búsqueda y las relativamente pocas referencias incluidas en esta revisión nos dan la confianza de que se identificaron todos los estudios relevantes. La calidad del informe fue buena en el 61% de los estudios incluidos y aceptable en el resto. La tendencia de los estudios a centrarse en DLL en Mesoamérica, lo que posiblemente resulte en sesgos de observación y publicación para informes de casos y sesgo de muestreo para encuestas, fueron las principales fuentes de sesgo en nuestra revisión, aunque hubo varios estudios grandes de otras regiones con resultados nulos para M. lepromatosis. Un ítem de calidad clave considerado para esta revisión fue la descripción adecuada de los métodos de PCR, que proporcionaron la mayoría de los estudios, pero no todos. Las encuestas de especímenes describieron los métodos de PCR, incluidos los objetivos y los cebadores, de manera más consistente que los informes de casos, algunos de los cuales cubrieron períodos de tiempo durante los cuales esos métodos aún estaban en desarrollo. M. lepromatosis no se manifiesta solo como DLL, pero la mayoría de las encuestas de muestras no proporcionaron datos clínicos para los pacientes muestreados. Incluso cuando se indicó el tipo de HD, la clasificación errónea fue posible a menos que los especialistas en HD o los centros de referencia estuvieran involucrados en el diagnóstico. Aunque no podemos descartar por completo la posibilidad de un recuento doble, identificamos solo unos pocos casos que se informaron dos veces y contactamos a los autores de 2 estudios cuando la geografía y el período de tiempo sugirieron esa posibilidad para confirmar que no hubo superposición (33,34).

Tal vez sea notable que una nueva especie que causa una enfermedad endémica de gran impacto en la salud pública no haya dado lugar a estudios a mayor escala para determinar su verdadera prevalencia. Incluso si las opciones para el manejo del paciente están determinadas por las manifestaciones clínicas de la EH en lugar de sus agentes etiológicos, la comprensión de la atribución de la enfermedad y la distribución de una especie altamente patógena son claramente importantes, y la disponibilidad de métodos de PCR validados permite realizar estudios epidemiológicos a gran escala.

En conclusión, los médicos deben ser conscientes de que la enfermedad de Hansen de diversas formas puede ser causada por M. leprae o M. lepromatosis. Los regímenes actuales de terapia con múltiples fármacos parecen ser efectivos independientemente de las especies infectantes.

El Dr. Collin es epidemiólogo de salud pública en Inglaterra, con experiencia en epidemiología de enfermedades infecciosas, y profesor invitado en la Universidad Federal de Espírito Santo, Brasil.

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Cita sugerida para este artículo: Collin SM, Lima A, Heringer S, Sanders V, Aborghetti Pessotti H, Deps P. Revisión sistemática de la enfermedad de Hansen atribuida a Mycobacterium lepromatosis. Emergente Infect Dis. 2023 julio [fecha citada]. https://doi.org/10.3201/eid2907.230024

DOI: 10.3201/eid2907.230024

Fecha de publicación original: 09 de junio de 2023

Índice – Volumen 29, Número 7—Julio de 2023

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Patricia Deps, Universidad Federal de Espirito Santo, Vitoria, Espirito Santo, Brasil

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